南京大学医学院附属苏州医院2026年第二季度高质量论著简报

截止2026年6月30日，我院第二季度共发表期刊论文30篇，其中核心及SCI论文22篇。现将部分高质量论著成果分享如下：

1. CT影像基因组学无创预测肾透明细胞癌NK细胞毒性通路相关生物标志物ICAM1和RAET1E（Frontiers in Immunology，最新IF：7.0分，中科院2区）

影像科团队（第一作者：马新伟，通讯作者：汪益、朱建兵）联合临床医学研究所及中科院苏州生物医学工程技术研究所戴亚康团队在《Frontiers in Immunology》上发表研究成果，题目为《CT-based radiogenomic prediction of  ICAM1 and RAET1E as biomarkers of NK cytotoxicity in clear cell renal cell carcinoma》，本研究开展了一项基于CT影像组学与转录组学整合分析的影像基因组学研究，探索肾透明细胞癌（ccRCC）自然杀伤细胞（NK）细胞毒性相关生物标志物的无创预测方法。

研究纳入TCGA-KIRC数据库538例肾透明细胞癌转录组数据及143例具有术前增强CT影像的患者资料，通过差异表达分析筛选关键基因，并提取每例肿瘤3176项CT影像组学特征。研究采用多步骤特征筛选及L1-SVM构建影像基因组学模型，同时结合26例独立肾透明细胞癌组织芯片及免疫组化样本进行外部验证，并进一步开展免疫微环境分析。

结果显示，共筛选出835个影像相关基因，显著富集于自然杀伤细胞介导的细胞毒性通路。其中，ICAM1和RAET1E与影像特征关联最为显著。免疫组化验证显示，ICAM1在肿瘤组织中高表达，而RAET1E表达降低；高ICAM1表达及低RAET1E表达均与肿瘤进展及较差预后相关。基于CT影像组学建立的预测模型在独立验证队列中对ICAM1和RAET1E表达状态的预测准确率分别达到76.92%和73.08%。进一步免疫微环境分析发现，两种标志物均与NK细胞浸润水平密切相关，不同表达亚型患者在免疫状态及生存预后方面存在显著差异。研究表明，CT影像组学特征能够在一定程度上反映肾透明细胞癌NK细胞相关分子特征及肿瘤免疫微环境状态，为肾癌免疫生物学研究及无创免疫表型评估提供了新的研究思路，也为未来精准诊疗和个体化免疫治疗策略的探索提供了参考依据。

Pubmed链接：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/42317355/

2.GLUT5介导肠-肝轴损伤在奥氮平诱导非酒精性脂肪肝病中的作用及达格列净的干预效果（Drug Design, Development and Therapy，最新IF:6.1分，中科院2区）

药学部何素梅（通讯作者）团队联合徐州医科大学合作研究，在《Drug Design, Development and Therapy》上发表研究成果，题为《GLUT5-Driven Gut-Liver Axis Injury Mediating Olanzapine-Induced NAFLD and Dapagliflozin Intervention》。研究首次揭示了GLUT5/AMPK/mTOR信号通路驱动肠-肝轴损伤是奥氮平诱导NAFLD的核心机制，并首次验证达格列净可通过逆转上述信号通路进而改善奥氮平致肠-肝轴损伤，为达格列净的临床拓展应用提供了实验依据。

通过奥氮平灌胃构建NAFLD大鼠模型，发现奥氮平同时上调肠道和肝脏中GLUT5的表达，抑制AMPK磷酸化并激活mTOR，从而破坏肠道紧密连接蛋白（occludin、claudin-1、ZO-1），导致肠道屏障受损，并促进肝脏脂质沉积、胶原纤维沉积及上皮-间质转化。达格列净干预能有效逆转GLUT5/AMPK/mTOR信号通路的异常活化，修复肠道损伤，减轻肝脏脂肪变性和纤维化。

Pubmed链接：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41783576/

3.多维度力学生物学视角下特发性肺纤维化：发病机制与治疗前景（iScience，最新IF：4.5分，中科院2区）

呼吸与危重症医学科杨朝团队（通讯作者）于国际期刊《iScience》发表特发性肺纤维化（IPF）相关综述，题为《Idiopathic pulmonary fibrosis from a multiscale mechanobiology perspective: Mechanisms and future therapeutic prospects》。

IPF是高致死性间质性肺病，患者中位生存期仅2-3年，现有药物仅可延缓肺功能衰退、无法逆转肺部纤维化，且该病确诊率低、死亡率高。传统以炎症、TGF-β通路为核心的发病理论，无法解释IPF胸膜下基底病灶、蜂窝状病变、无明显炎症仍重度损伤等典型临床特征。

该综述从分子、细胞、组织、器官多尺度力学生物学角度，系统阐释力学微环境驱动IPF进展的“力学-表观遗传-基质重塑”正反馈环路。分子细胞层面，肺泡 Ⅱ 型上皮细胞、成纤维细胞、巨噬细胞为主要力学感受器。呼吸运动牵拉、硬化胞外基质经整合素 - FAK、Piezo 离子通道等方式可触发钙内流，激活 YAP/TAZ、RhoA/ROCK 通路。细胞会产生胶原、形成“力学记忆”并诱发炎症损伤。组织层面，胞外基质刚度梯度会募集病变细胞，多重异常效应持续紊乱纤维化微环境。器官层面，肺部应力热点决定病灶分布与蔓延规律，通气方式可影响纤维化进展。

目前IPF干预手段分为经典抗纤维化药物、靶向机械传导分子、生物材料与无创呼吸训练三类，可结合智能模型预判病情。研究同时存在模型失真、力学检测技术欠缺、跨维度建模困难等瓶颈。该研究明确IPF本质为力学失衡介导的级联病变，为该病早期精准干预提供了全新研究方向与思路。 

Pubmed链接：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41940333/

（论文信息由科技处联合作者整理）